Category Archives: Forskning och vetenskap

Psykiatriska diagnoser i rampljuset

I SvD pågår just nu en reportageserie på temat psykiatriska diagnoser. Igår kunde man läsa om den kommande utgåvan av diagnosernas bibel – DSM – och kritik mot hur diagnoserna blir allt bredare och inkluderar fler och fler människor. Tidigare har man till exempel diskuterat om man skulle skapa diagnosen blyghet. Det är lätt att förstå att det finns en stort intresse av att diagnoserna inkluderar allt fler, eftersom läkemedelsföretag då kan sälja mediciner till en allt bredare målgrupp.

DSM-systemet bygger på att varje diagnos definieras genom ett antal symptom, till exempel “rastlöshet” eller “rädsla i sociala situationer”. För att kvala in till en diagnos måste man uppfylla flera olika kriterier. T ex räcker det inte med att känna sig nedstämd för att få diagnosen depression, man måste uppfylla minst 5 olika kriterier som relaterar till nedstämdhet, till exempel sömnproblem eller tankar på döden, och nedstämdheten måste ha varat i minst två veckor. I DSM sägs dock inget om vad som kan vara orsaken till problemen, huruvida det är psykologiskt, socialt eller biologiskt. Detta beror antagligen på att man i de flesta fall inte kan säga generellt vad olika former av psykisk ohälsa beror på, samt att forskare och kliniker i många fall är oense om saken.

Mycket kritik har riktats mot DSM från olika håll. Dels kritiseras manualen för att vara alltför inkluderande, och bidrar till att sådant som tidigare setts som normalt nu blir sjukligt. Har man väl uppfyllt kritierierna för en diagnos är det lätt att kvala in för fler, eftersom många av kriterierna liknar varandra. Manualen kan också skapa intrycket av att de här diagnoserna är något som “finns” på samma sätt som virus eller bakterier, när det trots allt bara handlar om att vi valt att kalla just dessa symptom för till exempel “depression” eller “social fobi”. Slutligen riktar även många psykologer kritik mot att diagnoserna ofta inte säger särskilt mycket om hur patienterna fungerar i vardagen, eller mer specifikt vad som är deras huvudsakliga problem.

Å andra sidan är den stora fördelen, precis som sägs i artikeln i SvD, att man nu har ett (mer eller mindre) enhetligt språk när sjukvårdspersonal talar om psykisk ohälsa, vilket underlättar kommunikationen och förhoppningsvis gör behandlingen mer patientsäker. För många, som Håkan i SvDs andra artikel, kan diagnoserna göra att man upplever en förståelse för sina symptom. Det är inte ovanligt att patienter upplever att det är deras fel att de mår dåligt, och att få en diagnos kan då leda till att man känner sig mer normal. Det kan vara en tröst att veta att man inte är den enda som mår på det sättet man gör. DSM-systemet underlättar även forskning på olika typer av behandlingar, som man sedan kan jämföra för att hitta det som fungerar bäst.

Helt klart är dock att hur kriterierna för vad som är “sjuklig” psykisk ohälsa utformas i den nya manualen kommer ha mycket stor betydelse för sjukvård och patienter världen över.

 

Läs mer om kritiken mot DSM här på Världens Eko och på Psykologibloggen. Fredrik Svenaeus kritiserar DSM för att ha “tagit sorgen ifrån oss” här på SvD och QX kritiserar synen på sexualitet i manualen. Här finns hemsidan för den nya versionen av manualen.

Ny studie om kemikaliers påverkan på gravida kvinnor

SVT rapporterar om SELMA-studien, där man följer 2500 gravida kvinnor och deras barn för att ta reda på hur de påverkas av exponering för olika kemikalier. Man vet idag att många kemikalier har hormonstörande effekter, som bland annat kan leda till allergiska besvär. Man misstänker dock att kemikalier kan ligga bakom många hälsoproblem, till exempel ADHD och diabetes, tillstånd som ökat kraftigt, precis som andelen kemikalier i vår omgivning.

Problemet är att det är tidsödande och resurskrävande att bedriva forskning där man kan se denna typ av effekter, eftersom de verkar på så lång sikt. Kemikalieindustrin har visat sig vara måttligt intresserad av att testa alla de produkter som finns i vår omgivning, trots att det handlar om mindre summor för en industri som är en av världens snabbast växande. Istället har man arbetat kraftfull för att tona ner riskerna genom att ta fram egna snedvridna rapporter. Därför är studier som SELMA-studien såpass viktiga, i väntan på att modiga politiker ska våga sätta press på industrin att själva finansiera sådan forskning.

Dialektisk beteendeterapi fungerar i verkligheten – om det görs ordentligt

Michael Anestis skriver på bloggen “Psychotherapy Brownbag” om en ny studie av dialektisk beteendeterapi, DBT, som har undersökt hur väl metoden fungerar ute i den kliniska verkligheten. DBT är en terapiform speciellt framtagen för att behandla personer med emotionellt instabil personlighetsstörning, tidigare känd som borderline personlighetsstörning, BPD. BPD innebär ett stort lidande, och många av dessa patienter självskadar och gör allvarliga självmordsförsök.

DBT har visat på relativt goda resultat för behandling av BPD i forskningsstudier. Problemet är att man inte vet hur väl resultatet från forskning överförs till verkligheten. Då forskningsstudier ofta är mer välkontrollerade än den klinisk verkligheten finns det en risk mycket går förlorat när man ska omsätta behandlingen i praktiken. Till exempel kan behandlingen begränsas av ekonomiska faktorer, terapeuterna saknar kanske tillräckligt med utbildning och handledning och det skulle kunna vara så att patienterna i verkligheten har fler olika typer av problem än de som får möjligheten att vara med i forskningsstudier.

För att undersöka detta gör man så kallade effectiveness-studier, där man undersöker resultatet av behandling ute i verkligheten. En sådan studie som Michael Anestis beskriver, har nu kommit fram till att DBT har mycket god effekt även utanför forskningslabbet och att det är en kostnadseffektiv behandlingsmetod eftersom man sparar mycket pengar bland annat för att patienterna får mindre behov av psykiatrisk slutenvård när de får DBT.

Detta låter onekligen lovande. Värt att notera är dock att den behandling man undersökte i studien var mycket ambitiöst upplagd och följde väl manualen för DBT. Här i ligger antagligen det stora problemet för DBT och andra behandlingsmetoder: det finns många som säger att de ger en viss behandling, men inte har tillräckligt med utbildning eller handledning för att egentligen kunna garantera att de lyckas hålla sig till metoden.

Intressant?
Läs även andra bloggares åsikter om , , , , , ,

Rika män ohållbara

Ny forskning från Totalförsvarets forskningsinstitut om våra koldioxidutsläpp visar att Sverige står för betydligt större utsläpp än vad den officiella statistiken visar. Detta beror på att man i denna forskning räknat på vår konsumtion, istället för att enbart titta på utsläpp som sker inom landet. Många har kritiserat just det senare sättet att räkna, eftersom en stor del av t ex Kinas utsläpp beror på att de producerar varor som vi sedan konsumerar. Räknat på vår konsumtion står varje invånare för nästan 10 ton koldioxid per år, till skillnad från den officiella siffran på 5.4 ton/år. Det kan jämföras med att en amerikanare enligt det nya sättet att räkna släpper ut ca 28 ton/år medan en afrikan står för ca 1 ton/år.

Ett annat resultat från forskningen är utsläppen ökar med inkomst och att män står för större utsläpp än kvinnor.

Intressant?
Läs även andra bloggares åsikter om , , ,

Låg akassa ökar inte motivationen hos arbetssökande

I sin avhandling vid den sociologiska institutionen på Umeå Universitet presenterar Madelene Nordlund forskning som visar att låg akassa inte är en ett bra sätt att få arbetslösa att söka jobb. Tvärt om tyder resultaten på att en hög ersättningsnivå ökar möjligheterna för de arbetslösa att hitta mer lämpliga och välavlönade jobb.

Dessa slutsatser har Nordlund kunnat dra efter att ha studerat situationen för de som blev arbetslösa under 90-talet. Fokus för studien är de av vissa så bespottade arbetsmarknadspolitiska åtgärderna. Tidigare forskning har inte visat något stöd för positiva effekter av dessa program. Men de tidigare studierna har enligt Nordlund haft för kort tidsperspektiv, och man kan nu se positiva långsiktiga effekter av programmen.

På Umeå universitets hemsida skriver man följande om avhandlingen slutsatser om akasse-nivåer:

“I arbetsmarknadsdebatten hörs ofta politiker som vill göra det kostsamt att vara arbetslös genom att sänka a-kassan. Man menar att det är ett sätt att korta individers tid i arbetslöshet, eftersom den ekonomiska pressen antas öka arbetslösas motivation att söka jobb. I avhandlingen återfinns dock inte något samband mellan ersättningsnivå och jobbchanser. Istället visar resultaten att en relativt hög nivå på a-kassan ökar chansen för höga återanställningsinkomster. Detta samband förklaras med att en generös a-kassa hjälper arbetslösa att hitta tillbaka till ett arbete där deras tidigare kunskaper och erfarenheter kan tillvaratas och bidrar därmed till att inkomstnivån kan bevaras.”

Det här är visserligen bara en enskild avhandling, men det skulle vara intressant att se vad för forskning Alliansen stöder sig på (om det finns någon sådan) för sin sänkning av akassan.

Flera medier skriver om studien idag, bland andra Aftonbladet, DNSydsvenskan och Metro. Många bloggare skriver också om den, till exempel Johan Westerholm, Martin Moberg och Alliansfritt Sverige. Bäst är som vanligt Badlands Hyena, jag citerar:

Vilka dumheter! Det vet vi väl att sänkt ersättning ökar motivationen hos de fattigaste, medan höjda löner och bonusar ökar motivationen hos de rikaste.

Intressant? Läs även andra bloggares åsikter om , , , , , ,

Del 2 – “The dirty little secret”

I förra inlägget om antidepressiva och placebo berättade jag om den metaanalys av behandlingsstudier av medicinering för depression som Kirsch och Sapirstein genomförde 1995, som visade att effekten av antidepressiv medicinering inte tycktes vara mycket större än sockerpiller, förutom för djupt deprimerade.

Deras artikel, med den skämtsamma titeln ”Listening to prozac, but hearing placebo”, skapade stor uppmärksamhet när den kom ut. Författarna fick mycket kritik, bland annat för att man ansåg att de hade använt sig av för smalt urval av studier för sin analys. Kanske de hade missat studier där medicinen hade mer kraftfull effekt? Mot bakgrund av detta genomförde Kirsch med kollegor under 2008 ytterliggare en metaanalys, men denna gång använde man sig av data som lämnats in till FDA (Food and Drug Administration, den amerikanska motsvarigheten till). Företag som genomför studier av läkemedel måste nämligen lämna information till FDA om det i förväg.

Detta är viktigt eftersom många av de studier som genomförs aldrig publiceras i vetenskapliga tidsskrifter. Dels finns det en allmän tendens inom forskning att studier som kan uppvisa ”spännande” resultat publiceras oftare än studier som inte visar på något tydligt resultat. Detta brukar kallas ”Publication bias”. När det gäller läkemedel är det dock lite speciellt. Det är nämligen upp till läkemedelsföretagen att välja vilka av de studier de genomfört som de överhuvudtaget skickar in för publicering. Man behöver inte vara alltför konspiratorisk för att misstänka att de studier som inte visar ett positivt resultat för företagets produkt löper större risk att förbli opublicerad. Undersökningar har till exempel visat att ca 40 % av studier av antidepressiv medicinering inte publiceras. Detta är ett problem då det riskerar att snedvrida resultaten i metaanalyser och gör det svårt att få en korrekt helhetsbild.

Genom att använda sig av FDAs register kunde dock Kirsch och hans medarbetare få tag i även dessa studier. Därmed hade man nu tillgång till så gott som alla studier som genomförts av medicinerna. Preparaten som ingick i de olika studierna var Prozac, Seroxat, Zoloft, Efexor, Cipramil och Dutonin, de sex mest utskrivna antidepressiva medicinerna vid den tidpunkten.

Resultatet i denna metaanalys skiljde sig dock inte nämnvärt från den tidigare: 82 % av effekten av medicinerna kunde förklaras med placeboeffekten (För att ha något att jämföra med kan man nämna att ca 50 % av effekten av smärtstillande kan förklaras av placebo, medan placeboeffekten vid behandling av diabetes är 0).

En viktig detalj är att den skillnad mellan placebo och medicin man fann i studien motsvarar 1.8 poäng av 51 på den självskattningsskala (Hamilton Rating Scale for Depression, HRSD) man använde sig av för att bedömda graden av depression före och efter behandling hos deltagarna. Detta är viktigt eftersom det är skillnad på vad som är statistiskt signifikant och vad som är kliniskt signifikant. Har man bara tillräckligt stora grupper är det alltid möjligt att hitta statistiskt signifikanta skillnader mellan dessa grupper, trots att effekten kan vara väldigt liten. Den kliniska signifikansen handlar däremot om storleken på effekten. En två poängs skillnad i HRDS kan till exempel uppnås genom att man sover lite bättre, äter bättre eller liknande. Enligt NICE, den engelska motsvarigheten till SBU, måste skillnaden vara minst 3 poäng mellan placebo och medicin för räknas som kliniskt signifikant. Annars bedöms effekten vara så pass liten att det inte är värt det.

När resultaten från denna studie publicerades var de svårare för kritikerna att argumentera emot. Även om man kunde dra olika slutsatser av resultaten stod det klart att effekten av antidepressiv medicin var obetydligt bättre än placebo överlag. Som en observatör kommenterade: ”the data is the data”.

Flera invändningar var dock möjliga. En var att det kanske främst var de patienter som led av djupare depression som hade nytta av medicinerna, medan de som led av lätt depression kanske inte hade någon effekt, och på så sätt drog ner medelvärdet. För att undersöka detta analyserade Kirsch och hans kollegor även datan utifrån grad av depression hos patienterna. Resultatet visade att skillnaden mellan placeboeffekt och medicineffekt faktiskt blev större ju mer allvarlig depressionen var. Detta borde väl visa på att antidepressiva har större effekt vid mer allvarliga tillstånd?

Det intressanta var att effekten av medicinen inte var större vid allvarlig depression, men att effekten av placebo var lägre. En förklaring till detta kan vara att de som är djupast deprimerade ofta får högre doser av medicin. Effekten blir inte större av detta, men däremot antalet biverkningar. De som är djupast deprimerade har dessutom ofta tidigare varit behandlade för depression och vet vilka biverkningar man brukar få av medicinen. Detta kan sammantaget göra att de har lättare att inse huruvida de får placebo, och därmed möjligen får lägre effekt av den. Det är dock bara en hypotes och det kan finnas andra förklaringar, till exempel att djupt deprimerade inte är lika mottagliga för den psykologiska förändring som placebo innebär.

En annan möjlig invändning mot metaanalysens resultat är att patienter i vissa av studierna fått låga nivåer av medicinen. Om lägre dos ger sämre effekt skulle det kunna drar ner den genomsnittliga effekten av medicinerna i alla studier. En analys med hänsyn tagen till detta visade dock att det inte fanns något samband mellan storlek av dos och effekt av medicinen! Detta stärker enligt Kirsch tesen att det inte är den kemiska effekten av antidepressiva som står för den antidepressiva verkan man kan se i studierna. Det brukar sägas att klinisk erfarenhet visar att patienter som inte får någon effekt av sin medicin kan vara gynnade av en doshöjning. Studier visar mycket riktigt att det verkar vara så, men att det snarare handlar om vetskapen hos patienten om att man har fått en högre dos. Alltså troligen placeboeffekt.

Hur kan det då komma sig att de flesta verkar tro att antidepressiv medicin är så effektiv trots att den data som finns inte stöder detta? Det beror enligt Kirsch på ett antal olika faktorer. Dels har läkemedelsföretagen på olika sätt arbetat för att ge intryck av att deras mediciner är mer effektiva än de egentligen är. De har bland annat:

  • Undanhållit studier med negativa resultat från publicering.·Undersökningar kring publicering av behandlingsstudier visar att det är främst de positiva studierna som publiceras. Detta är ett problem inom all forskning, men särskilt vad gäller läkemedel eftersom forskningen här ofta sponsras av företagen som självklart har ett ekonomiskt intresse i sin produkt.
  • Publicerat studier med positiva resultat flera gånger.·Detta brukar kallas Salami slicing. Det innebär att man publicerar resultat från samma studier på olika sätt, så att det blir svårt för forskare att förstå att det handlar om samma studier. På så sätt ökar sannolikheten att de forskare som gör metaanalyser råkar räkna med samma positiva studie flera gånger, vilket drar upp den genomsnittliga effekten.
  • Endast publicerat vissa av resultaten från ”multicenter-studier”.
    När man gör studier som är utspridda på olika orter, så kallade multicenter-studier, har man ibland valt att publicera data från just den ort där medicinen hade störst effekt, så kallad cherry-picking.

Men det är inte bara läkemedelsföretagen som har försökt undanhålla fakta kring medicinernas effekt. Det har även visat sig att FDA har uppmuntrat företagen till att tysta ner negativa resultat. Det är oklart varför, men en tes är att det handlar om att man varit rädd för att ”förstöra placeboeffekten” hos medicinen om allmänhet skulle känna till de negativa resultaten. En annan orsak skulle kunna vara att FDA till stor del sponsras av läkemedelsföretag vilket ger upphov till intressekonflikter. Att FDA och läkemedelsföretagen håller varandra om ryggen i denna fråga kallas ibland för ”the dirty little secret”.

När den förra borgerliga regeringen kom till makten i Sverige förändrade man Läkemedelsverkets roll från att bara granska mediciner till att i högre grad underlätta för läkemedelsföretag att etablera sig i Sverige. Detta ledde enligt Ingrid Carlberg, författare till boken Pillret, att läkemedelsverket blev betydligt mer tillmötesgående vad gällde godkännande av vissa antidepressiva preparat, från att tidigare har varit känt som ett av de mer strikta i Europa. En del personer som intervjuas i hennes bok menar att vissa antidepressiva preparat aldrig skulle ha godkänts om inte denna förändring i policy skulle ha skett.

Men om nu datan som lämnats in till FDA för godkännande av medicinen visar att den inte har någon större effekt än placebo, hur kan det då komma sig att de blivit godkända överhuvudtaget? Anledningen är att det räcker med två välgjorda studier som visar på positivt resultat för en antidepressiv medicin för att den ska godkännas. Det finns dock ingen gräns för hur många studier man får göra innan man får ett positivt resultat! För eller senare lär man få sådana resultat av ren slump. Dessutom har man i de flesta fall bara krävt att skillnaden mellan medicinens effekt och placeboeffekten ska vara statistisk signifikant, till skillnad från kliniskt signifikant. Detta kan bero på att metaanalyser är ett relativt nytt fenomen i klinisk forskning, men det är ändå förvånande att läkemedelsverken inte verkar ha tagit till sig detta. Möjligen var man tidigare främst intresserad av att se om medicinen överhuvudtaget hade potential att hjälpa och inte direkt farlig, och nöjde sig sen med det.

I nästa inlägg tänkte jag skriva om fler invändningar mot Kirsch tolkning av sina resultat och hur han har bemött dessa.

Intressant? Läs även andra bloggares åsikter om , , , , , , , ,

Antidepressiv medicin och placeboeffekten

Jag kommer under de närmsta veckorna skriva ett antal inlägg om antidepressiv medicin och placebo, främst utifrån boken ”The emperors new drugs” av Irving Kirsch.

Irving Kirsch är professor i psykologi och har ägnat en stor del av sitt liv åt att forska om placebo, suggestion och antidepressiv medicin. Han är en av upphovsmännen bakom några mycket uppmärksammade studier om effekten av antidepressiv medicinering, studier vars resultat ifrågasätter denna effektivitet. Förra året kom ovan nämnda bok, där Kirsch sammanfattar vad han och andra kommit fram till vad gäller effekten av antidepressiv medicinering och placeboeffektens del i detta. Som man kan misstänka av titeln är det inte så positivt…

Vad Kirsch och hans medarbetare har gjort är så kallade “meta-analyser” av behandlingsstudier, där man behandlat deprimerade personer med antidepressiv medicin. Att göra en meta-analys innebär att man tar en mängd olika behandlingsstudier och ser vad den genomsnittliga effekten av preparatet som undersöks blir. Detta är viktigt eftersom det inom forskning alltid finns en risk att resultat uppstår av en slump. Man kan till exempel ha råkat studera en grupp deprimerade personer som blivit bättre under studiens gång för att deras livsomständigheter förändrats, inte på grund av medicinen. Resultat från en enskild studie riskerar därmed att bli missvisande, och genom att räkna ut en genomsnittlig effekt från alla tillgängliga studier minimerar man den risken.

1995 ville Kirsch tillsammans med sin kollega Guy Sapirstein undersöka placeboeffekten vid behandling. De gjorde därför en metaanalys av data från 28 olika studier med olika mediciner och totalt 3000 patienter. Resultaten visade att patienterna som fick antidepressiv medicin förbättrades tydligt. Men resultatet visade även att de patienter som fick placebo blev bättre, och förvånande nog var skillnaden inte särskilt stor! Resultaten från studien redovisas i tabellen nedan:

Förbättringen i dessa studier mättes med hjälp av självskattningsskalor, och det är med hjälp av detta man har räknat ut den så kallade effektstorleken som redovisas i y-axeln i diagrammet ovan. Det finns ett antal slutsatser man kan dra utifrån detta diagram. För det första kan konstatera att stå på väntelista (alltså att inte få någon behandling alls) inte är att rekommendera om man är deprimerad. Rent generellt tycks inte folk bli så mycket bättre av det, även om det ändå sker en viss förbättring. En effekt på 0.8 eller över brukar räknas som stor och man kan se att både medicin och placebo ligger över detta. Det som kanske är mest överraskande är hur liten skillnaden är mellan effekten av placebo och av medicin. När studien publicerades fick den därför det vitsiga namnet “Listening to prozac but hearing placebo“.

Hur ska man då tänka kring detta? Man kan analysera det på följande sätt: generellt sätt blir folk lite bättre av tidens gång, med en effekt på 0.4. Tidens gång har troligen även effekt på de som får placebo, så effekten av placebo i sig kan ses som

effekten av placebo i tabellen ovan (ca 1.2) minus effekten av att vänta (0.4) = ca 0.8

På så sätt kan man tänka sig att man får fram hur stor skillnad tiden gör i sig och hur stor skillnad placebo gör i sig. Detta gäller dock även för effekten av medicin, som alltså bör ses som

medicineffekten (1.55) minus effekten av placebo i sig (0.8) minus effekten av att bara vänta (0.4) = ca 0.35

Effekten av medicinen blir alltså 0.35 skalsteg, effekten av att vänta 0.4 och effekten av placebo 0.8. Placebo verkar alltså vara dubbelt så verksamt som medicinen!

Kirsch och Sapirstein blev förvånade över att medicinen verkade ha så liten effekt och undrade om det kunde vara så att vissa läkemedel var effektiva medan andra inte var det. I sådana fall kunde de dåliga medicinerna ha dragit ner medelvärdet när de klumpades ihop med de effektiva medicinerna. När de analyserade datan med hänsyn till detta visade sig dock att skillnaderna var obefintliga mellan de olika preparaten. I studien ingick både så kallade tricykliska preparat, en äldre variant av antidepressiva och SSRI-preparat, de mest använda antidepressiva medicinerna idag. Metaanalysen innehöll dessutom studier av lugnande preparat och andra icke-antidepressiva mediciner som prövats för att behandla depression. Dessa preparat visade sig i denna analys ha lika stor effekt på depression som de antidepressiva medicinerna.

Sapirstein och Kirsch drog slutsatsen att det som verkade vara gemensamt för preparat som har effekt på depression är att de ger upphov till kännbara biverkningar. Varför skulle detta ge upphov till positiva effekter, kan man fråga sig. Det är nämligen så att om man deltar i en behandlingsstudie får man i början veta att man kanske får placebo, kanske en aktiv medicin. Studier där varken patient eller läkare är medveten om vem som får den aktiva medicinen kallas för dubbelblinda. Syftet med detta är att varken deltagaren eller läkaren ska överskatta förbättringen hos de som får medicinen (vare sig medvetet eller omedvetet).

Om man som patient i en sådan studie börjar känna av biverkningar kommer man dock antagligen att dra slutsatsen att man fått den aktiva medicinen. Detta kallas för breaking blind, det vill säga patienten och/eller läkaren förstår vem som får det aktiva preparatet och vem som inte får det. När man har studerat detta fenomen har man sett att patienter i sådana studier gissar rätt till 80 % och läkarna till 87 %, troligen utifrån bedömning av biverkningarna.

Detta anser Kirsch och Sapirstein vara nyckeln till att förstå hur alla dessa olika preparat kunde producera antidepressiva effekter trots att alla inte var sådana mediciner som förväntas ha sådana effekter. En central mekanism i placeboeffekten är förväntningar om förbättring. När man tittar på studier som inte innehåller någon kontrollgrupp som får placebo kan man se att de patienterna i regel får starkare effekt av medicinerna – troligen för att de vet att de får en aktiv medicin!

Inte nog med att skillnaden mellan placebo och medicin är små, den lilla skillnad som finns kan enligt Kirsch även den bero på placebo då patienten förstår att hon eller han faktiskt får den aktiva medicinen. Ett argument för detta är att sambandet mellan graden av biverkningar och förbättring när man tar antidepressiv medicin är nästan perfekt (0.96!). I vissa studier använder man så kallat aktivt placebo. Detta innebär att patienterna får placebo som framkallar biverkningar som ska likna de man får av den aktiva medicinen. I dessa studier är skillnaden mellan effekten av placebo och av medicin ännu mindre.

För att sammanfatta:

  • Antidepressiva mediciner ger upphov till betydligt fler biverkningar än placebo.
  • De flesta patienter i kliniska studier lyckas lista ut om de får placebo eller den aktiva medicinen.
  • Det finns små, men signifikanta skillnader mellan medicin och placebo i metaanalyser av behandlingsstudier, oberoende av vilken medicin man undersöker.
  • Även om ett preparat inte behöver vara antidepressivt för att ge effekt på depression, verkar det som att det måste ha tillräckligt med biverkningar för att folk ska förstå att de inte får placebo.
  • När antidepressiva jämförs med aktiva placebo är det betydligt svårare att hitta någon skillnad.
  • Ju mer biverkningar, desto större antidepressiv effekt upplever patienten.

Kirsch artikel var förstås rätt så kontroversiell när den kom, och deras resultat upprörde både läkare och patienter. Nästa inlägg kommer handla om en uppföljande studie som Kirsch gjorde och hur det kan komma sig att effekten av antidepressiv medicinering blivit såpass överskattad som Kirsch studier tyder på.

Intressant? Läs även andra bloggares åsikter om , , , , , , , ,

Klimatförnekares karaktärsdrag

När det gäller forskning kring klimatet finns det både skeptiker och förnekare. Alliansfritt Sverige skriver om Ernst Herslow, ordförande för Moderaterna i Hässleholm, som hör till den senare kategorin. Det som skiljer klimatskeptiker från förnekare är att när de tidigare har en rationellt skeptisk inställning till forskning och kunskap, har de senare en överdrivet skeptisk hållning mot valda delar av forskningen. Tre tecken på att man bör dra öronen åt sig är följande:

1 – Personen i fråga hänvisar till enskilda studier som sägs motbevisa tesen om den globala uppvärmningen.

Alla som kan något som forskningsmetodik vet att resultat ibland uppstår av slumpen. Därför är det nödvändigt att man väger samman alla tillgängliga studier för att se den övergripande bilden. Om det då visar sig att 95 % av alla studier ger stöd åt tesen om klimatets uppvärmning medan 5 % inte gör det, är det enda rimliga förstås att misstänka att resultaten i de där 5 % har uppstått av slumpen. Motsatsen skulle bli lätt bisarr, att man skulle basera viktiga politiska beslut på den kunskap som har minst stöd i forskning!

2 – Personerna anser sig vara tystade av etablissemanget.

Det här är en typ av retorik som klimatförnekare delar med Sverigedemokraterna och andra främlingsfientliga partier. Man försöker måla upp en bild av att den “sanning” man försöker föra fram förtigs för att den är obekväm, inte för att man har fel. Visst får klimatförnekare sällan utrymme i vetenskapliga journaler, men det beror nog mest på att de inte har någon vetenskap att komma med! Även här skulle det bli lätt bisarrt att tänka sig motsatsen, att alla som har en avvikande åsikt, hur ogrundad den än är, skulle få mediautrymme. Det får mig att tänka på kristna som vill att skapelseberättelsen ska läras ut i skolan, med motivationen att det är en alternativ teori.

3 – Man hänvisar till tveksamma källor.

Många klimatskeptiker litar inte på mainstreammedia eftersom dessa “förtiger sanningen”. Däremot tycks man ha fullt förtroende för vad som skrivs av anonyma källor på bloggar och internetforum. Man kan diskutera fördelarna och nackdelarna med det vetenskapliga samhällets organisering men det är troligen det bästa möjliga sättet att säkerställa största möjliga riktighet i forskningen och de slutsatser som dras. Om man anser att istället bör basera vår kunskap på lösryckta citat från internetforum bör vi också acceptera att människorna är planterade på jorden av utomjordingar, att staten har opererat in microchip i våra hjärnor samt att cancer bäst botas med örtmedicin.

Intressant?
Läs även andra bloggares åsikter om , , , , , ,

Ytterliggare en spik i kistan för serotoninhypotesen

Serotoninhypotesen är namnet på den teori om att depression beror på för låga nivåer av signalsubstansen serotonin i hjärnan. Denna teori kommer av man sett att deprimerade verkar må bättre när de får medicin som ökar mängden serotonin i synapserna i hjärnan. Hypotesen har dessutom lyfts fram av läkemedelsföretag som en pedagogisk modell för att förklarar hur deras mediciner fungerar, och om man ska vara kritisk, framställa det som att man vet hur den fungerar. Det har nämligen visat sig att det inte alls finns ett självklart samband mellan låga serotonin-nivåer och depression. En del deprimerade tycks ha låg halt av serotonin, medan andra verkar ha hög nivå. Alla antidepressiva medel påverkar inte heller serotonin-nivåerna direkt.

Lars Klintwall-Malmqvist lyfter på sin blogg fram ett exempel ur forskningen, en fallbeskrivning från den vetenskapliga tidsskriften Sleep. Forskaren Leu-Semenescu med flera (2010) beskriver en person som på grund av en mutation inte effektivt kan producera serotonin och dopamin, och därmed får mycket låga nivåer av dessa substanser. Detta leder till en mängd effekter på hans beteende, bland annat kognitiv nedsättning, störd dygnsrytm och perioder av hetsätning. MEN det verkar inte leda till någon nedstämdhet hos personen. Som ett enstaka exempel bevisar detta ingenting, men det illustrerar just att serotoninhypotesen är alltför förenklad.

Intressant?
Läs även andra bloggares åsikter om , , , , , ,

De psykiska sjukdomarnas bibel i ny version

Nyligen släpptes de första offentliga utkasten till den nya kommande versionen av “the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders” (DSM-V). Denna lunta är en sammanställning av alla psykiatriska diagnoser och innehåller riktlinjer för hur man ska bedöma om en patient till exempel är deprimerad. Riktlinjerna har mer eller mindre kommit att definiera viss psykisk ohälsa, till exempel hur länge man ska ha varit nedstämd för att kunna räknas som kliniskt deprimerad. Boken har därmed stor betydelse för vad som kommer att betraktas som normalt och vad som anses behöva behandlas. Tidigare har till exempel “homosexualitet” funnits med i manualen, men togs efter påtryckningar från HBT-grupper bort.

Manualen har stort genomslag då den används av många psykologer, psykiatriker och annan vårdpersonal över hela världen. Här i Sverige är det mig veterligen fortfarande WHO:s diagnosmanual ICD-10 som formellt är den man ska använda, men DSM-IV verkar ha tagit över inom psykiatrin.

DSM har en intressant bakgrund (om man är en psykolognörd) som det berättas lite om i en artikel i The Economist. Den första versionen som kom ut 1952 var starkt influerad av de rådande psykodynamiska teorierna, och förklarade de flesta diagnoser i termer av till exempel bortträngda konflikter. Inför den tredje versionen togs sammanställningen av manualen över av mer biologiskt och medicinskt orienterade psykiatriker, vilka rensade ut det psykodynamiska arvet och försökte införa diagnoser som var tydligt åtskilda från varandra. Från första versionen till den senaste, version 4, ökade dessutom antalet diagnoser från 106 till 297.

Kommittén som arbetar med att ta fram den nya versionen har fått kritik för bristande öppenhet i processen, något som de troligen försöker åtgärda nu genom att skjuta upp publiceringen och bjuda in “allmänheten” att skicka in sina åsikter. Det har även visat sig att en stor del av medlemmarna i kommittén är avlönade av läkemedelsindustrin, vilket har bidragit till oron om att man i den nya versionen kommer sänka ribban för vad som betraktas som onormalt (och därmed öppnar för att medicinera dessa problem). Tidigare har det till exempel talats om att blyghet och bitterhet skulle inkluderas i manualen. Så tycks dock inte vara fallet i de utkast som nu finns ute.

Den slutliga versionen av manualen kommer i maj 2013.

Andra som bloggat om DSM-V är mentalisering.se, the carlat psychiatry blog och Psychotherapy Brown Bag.