Tag Archives: Psykologi

Del tre – Medicinförespråkarnas försvar och kritik

Politik, , , , , , , ,

I det förra inlägget om antidepressiva medicin och placebo skrev jag om den senaste metaanalysen som Kirsch och hans kollegor genomförde och beskrev hur läkemedelsföretag manipulerat resultat från kliniska studier för att framställa sina produkter som mer effektiva än de egentligen är. Nu tänkte jag skriva lite om vilken kritik som riktats mot Kirsch studie och hur han bemött den.

En vanlig invändning mot denna typ av resultat, som visar på bristande stöd för preparaten, är att ”medicinerna fungerar i den kliniska verkligheten”. Denna invändning kommer ofta från läkare som skriver ut preparaten och ser att deras patienter mår bättre. Problemet med denna invändning är att läkarna inte skriver ut placebo, och därmed inte har möjlighet att jämföra skillnaden mellan effekten av medicin och placebo, som man gör i kliniska studier. Många homeopater och alternativmedicinare upplever också att deras patienter blir bättre, men det innebär inte nödvändigtvis att det är örtmedicinen/akupunkturen/kristallerna i sig som leder till förbättringen.

En annan invändning är att vissa preparat kanske funkar bättre för vissa individer och att denna effekt inte syns i behandlingsstudierna. Resultaten från studier där man undersökt detta tyder dock inte på att det skulle finnas någon sådan effekt. I en del studier har man prövat att ge en annan medicin till patienter som inte blivit bättre av sin första medicin. Blir de inte bättre av den andra medicinen har de fått en tredje, osv, tills de mår bättre. Man har då kunnat se att fler blir bättre när de testar olika mediciner. Problemet med denna typ av studier är att förbättringen lika gärna kan ha kommit med tiden. Det visar sig även att det inte verkar spela någon roll om man byter till en antidepressiv medicin av samma typ eller annan typ, vilket talar emot att vissa individer skulle lida av en viss typ av kemisk obalans som lämpar sig för behandling med en viss typ av medicin.

En intressant invändning är att studierna som Kirsch och hans kollegor använt sig av i sin metaanalys kanske inte är tillräckligt väl genomförda för att hitta den effekt som faktiskt finns av medicinerna. Detta kan verka som ett lustigt motargument – det var ju trots allt mot bakgrund av dessa studier som medicinerna överhuvudtaget godkändes! Dessutom lär knappast läkemedelsföretagen utforma studierna så att de ska riskera att få sämre resultat, snarare tvärtom. Men om man bortser från detta, vad skulle dessa brister i studierna kunna bestå i?

De flesta studier som ingick i metaanalysen var 6 veckor långa, och det skulle kunna vara så att detta är för kort tid för att man ska se någon riktig effekt av medicinen. Det finns dock inget som tyder på att antidepressiv medicin skulle ta längre tid att verka än 2 veckor.

Försvarare av medicinering brukar hänvisa till studier där man undersökt vad som händer om man låter vissa av patienterna som svarat positivt på medicinering fortsätta med medicinen, medan andra istället börjar få placebo. Det visar sig då att de som får placebo i högre grad återfaller i depression. Detta skulle kunna tala för att effekten av medicinen ändå är meningsfull. Problemet är att patienter som avslutar sin medicinering ofta får en mängd biverkningar, som kan vara upp till flera månader. En del av dessa biverkningar liknar symptom på depression, till exempel sömnproblem, nedstämdhet, koncentrationssvårigheter, ångest, irritabilitet, med mera. Detta kan alltså tolkas som att patienten har återfallit i depression när det egentligen handlar om utsättningseffekter! Dessa effekter kan dessutom bidra till att patienten faktiskt återfaller på riktigt – hur roligt är det att uppleva ovanstående symptom när man precis börjat må bättre? Slutligen kan det förstås återigen handla om att patienterna förstår att de inte längre får medicinen när de upplever alla dessa symptom.

När man har studerat den långvariga effekten av antidepressiva jämfört med placebo kan man inte heller se någon större skillnad – effekten av placebo verkar vara ungefär lika långvarig som effekten av medicinen.

Ytterliggare en invändning är att patienterna i dessa studier kanske inte var tillräckligt deprimerade, alternativt att de var för deprimerade. I studierna som användes i metaanalysen ingick dock patienter med alla grader av depression, så det argumentet verkar falla platt. En liknande invändning är att urvalet av patienter kanske inte var representativt för den kliniska verkligheten. Ofta väljs patienter ut med hjälp av ganska strikta kriterier, till exempel att man inte ska lida av andra problem än just depression. Men det finns återigen ingen anledning att tro att läkemedelsföretagen skulle välja ut patienter som gjorde det svårare att hitta positiva effekter. Det verkar inte heller vara någon större skillnad på resultat från studier med olika urvalsmetoder.

Slutligen finns det en lite mer intressant invändning som går ut på att effekten av medicinen och effekten av placebo möjligen inte är additiva: det kan vara så att medicinen har en egen effekt i sig, som skulle vara lika stor som den är i studierna, även om det inte skulle finnas någon placeboeffekt alls, till exempel om patienterna inte visste att de fick någon medicin. Detta har man undersökt för en antal olika mediciner och andra substanser, till exempel kaffe. För att ta reda på vad som egentligen ger effekt går man oftast till väga på följande sätt. Man delar in deltagarna i fyra grupper:

  1. en grupp som får höra att de får den aktiva substansen, och som faktiskt får den.
  2. en grupp som får höra att de får den aktiva substansen, men som egentligen får sockerpiller
  3. en grupp som får höra att de får sockerpiller, och som faktiskt får det.
  4. en grupp som får höra att de får sockerpiller, men som egentligen får den aktiva substansen.

På detta sätt kan man alltså se hur placeboeffekten påverkar den eventuella medicinska effekten. Resultaten från sådana här studier har visat att det ser olika ut för olika preparat: i vissa fall tycks effekterna vara additiva och i andra inte. När det gäller effekten av morfin för smärta kan man se att effekten av placebo och av den aktiva substansen blir större än var och en för sig. Detta skulle alltså även kunna gälla för antidepressiv medicin. Det finns dock tyvärr inga sådana studier. Kirsch menar att han länge har uppmanat forskare inom läkemedelsindiustrin att genomföra sådana studier för att få klarhet i detta, men att han mötts med ointresse. Sådana studier skulle kunna visa att medicinen faktiskt har en egen effekt, men de skulle förstås även kunna beskräfta Kirsch tes, att de inte har det. Kanske vill man från företagens sidas inte ta den risken? Vad gäller all denna kritik som riktas mot hans metaanalyser menar även Kirsch att det inte borde vara upp till honom att visa att medicinerna inte fungerar, utan upp till läkemedelsföretagen att visa att de fungerar! Som det ser ut idag är det tveksamt om det finns sådana bevis.

I nästa inlägg ska jag skriva lite om serotoninhypotesen och andra teorier som sägs förklara vilka mekanismer som antidepressiv medicin använder sig av och hur den ska få oss att må bättre. Om det är fundamentet som medicinen sägs bygga på, hur stadig är då denna grund?

Intressant? Läs även andra bloggares åsikter om , , , , , , , ,

Del 2 – “The dirty little secret”

Forskning och vetenskap, , , , , , , ,

I förra inlägget om antidepressiva och placebo berättade jag om den metaanalys av behandlingsstudier av medicinering för depression som Kirsch och Sapirstein genomförde 1995, som visade att effekten av antidepressiv medicinering inte tycktes vara mycket större än sockerpiller, förutom för djupt deprimerade.

Deras artikel, med den skämtsamma titeln ”Listening to prozac, but hearing placebo”, skapade stor uppmärksamhet när den kom ut. Författarna fick mycket kritik, bland annat för att man ansåg att de hade använt sig av för smalt urval av studier för sin analys. Kanske de hade missat studier där medicinen hade mer kraftfull effekt? Mot bakgrund av detta genomförde Kirsch med kollegor under 2008 ytterliggare en metaanalys, men denna gång använde man sig av data som lämnats in till FDA (Food and Drug Administration, den amerikanska motsvarigheten till). Företag som genomför studier av läkemedel måste nämligen lämna information till FDA om det i förväg.

Detta är viktigt eftersom många av de studier som genomförs aldrig publiceras i vetenskapliga tidsskrifter. Dels finns det en allmän tendens inom forskning att studier som kan uppvisa ”spännande” resultat publiceras oftare än studier som inte visar på något tydligt resultat. Detta brukar kallas ”Publication bias”. När det gäller läkemedel är det dock lite speciellt. Det är nämligen upp till läkemedelsföretagen att välja vilka av de studier de genomfört som de överhuvudtaget skickar in för publicering. Man behöver inte vara alltför konspiratorisk för att misstänka att de studier som inte visar ett positivt resultat för företagets produkt löper större risk att förbli opublicerad. Undersökningar har till exempel visat att ca 40 % av studier av antidepressiv medicinering inte publiceras. Detta är ett problem då det riskerar att snedvrida resultaten i metaanalyser och gör det svårt att få en korrekt helhetsbild.

Genom att använda sig av FDAs register kunde dock Kirsch och hans medarbetare få tag i även dessa studier. Därmed hade man nu tillgång till så gott som alla studier som genomförts av medicinerna. Preparaten som ingick i de olika studierna var Prozac, Seroxat, Zoloft, Efexor, Cipramil och Dutonin, de sex mest utskrivna antidepressiva medicinerna vid den tidpunkten.

Resultatet i denna metaanalys skiljde sig dock inte nämnvärt från den tidigare: 82 % av effekten av medicinerna kunde förklaras med placeboeffekten (För att ha något att jämföra med kan man nämna att ca 50 % av effekten av smärtstillande kan förklaras av placebo, medan placeboeffekten vid behandling av diabetes är 0).

En viktig detalj är att den skillnad mellan placebo och medicin man fann i studien motsvarar 1.8 poäng av 51 på den självskattningsskala (Hamilton Rating Scale for Depression, HRSD) man använde sig av för att bedömda graden av depression före och efter behandling hos deltagarna. Detta är viktigt eftersom det är skillnad på vad som är statistiskt signifikant och vad som är kliniskt signifikant. Har man bara tillräckligt stora grupper är det alltid möjligt att hitta statistiskt signifikanta skillnader mellan dessa grupper, trots att effekten kan vara väldigt liten. Den kliniska signifikansen handlar däremot om storleken på effekten. En två poängs skillnad i HRDS kan till exempel uppnås genom att man sover lite bättre, äter bättre eller liknande. Enligt NICE, den engelska motsvarigheten till SBU, måste skillnaden vara minst 3 poäng mellan placebo och medicin för räknas som kliniskt signifikant. Annars bedöms effekten vara så pass liten att det inte är värt det.

När resultaten från denna studie publicerades var de svårare för kritikerna att argumentera emot. Även om man kunde dra olika slutsatser av resultaten stod det klart att effekten av antidepressiv medicin var obetydligt bättre än placebo överlag. Som en observatör kommenterade: ”the data is the data”.

Flera invändningar var dock möjliga. En var att det kanske främst var de patienter som led av djupare depression som hade nytta av medicinerna, medan de som led av lätt depression kanske inte hade någon effekt, och på så sätt drog ner medelvärdet. För att undersöka detta analyserade Kirsch och hans kollegor även datan utifrån grad av depression hos patienterna. Resultatet visade att skillnaden mellan placeboeffekt och medicineffekt faktiskt blev större ju mer allvarlig depressionen var. Detta borde väl visa på att antidepressiva har större effekt vid mer allvarliga tillstånd?

Det intressanta var att effekten av medicinen inte var större vid allvarlig depression, men att effekten av placebo var lägre. En förklaring till detta kan vara att de som är djupast deprimerade ofta får högre doser av medicin. Effekten blir inte större av detta, men däremot antalet biverkningar. De som är djupast deprimerade har dessutom ofta tidigare varit behandlade för depression och vet vilka biverkningar man brukar få av medicinen. Detta kan sammantaget göra att de har lättare att inse huruvida de får placebo, och därmed möjligen får lägre effekt av den. Det är dock bara en hypotes och det kan finnas andra förklaringar, till exempel att djupt deprimerade inte är lika mottagliga för den psykologiska förändring som placebo innebär.

En annan möjlig invändning mot metaanalysens resultat är att patienter i vissa av studierna fått låga nivåer av medicinen. Om lägre dos ger sämre effekt skulle det kunna drar ner den genomsnittliga effekten av medicinerna i alla studier. En analys med hänsyn tagen till detta visade dock att det inte fanns något samband mellan storlek av dos och effekt av medicinen! Detta stärker enligt Kirsch tesen att det inte är den kemiska effekten av antidepressiva som står för den antidepressiva verkan man kan se i studierna. Det brukar sägas att klinisk erfarenhet visar att patienter som inte får någon effekt av sin medicin kan vara gynnade av en doshöjning. Studier visar mycket riktigt att det verkar vara så, men att det snarare handlar om vetskapen hos patienten om att man har fått en högre dos. Alltså troligen placeboeffekt.

Hur kan det då komma sig att de flesta verkar tro att antidepressiv medicin är så effektiv trots att den data som finns inte stöder detta? Det beror enligt Kirsch på ett antal olika faktorer. Dels har läkemedelsföretagen på olika sätt arbetat för att ge intryck av att deras mediciner är mer effektiva än de egentligen är. De har bland annat:

  • Undanhållit studier med negativa resultat från publicering.·Undersökningar kring publicering av behandlingsstudier visar att det är främst de positiva studierna som publiceras. Detta är ett problem inom all forskning, men särskilt vad gäller läkemedel eftersom forskningen här ofta sponsras av företagen som självklart har ett ekonomiskt intresse i sin produkt.
  • Publicerat studier med positiva resultat flera gånger.·Detta brukar kallas Salami slicing. Det innebär att man publicerar resultat från samma studier på olika sätt, så att det blir svårt för forskare att förstå att det handlar om samma studier. På så sätt ökar sannolikheten att de forskare som gör metaanalyser råkar räkna med samma positiva studie flera gånger, vilket drar upp den genomsnittliga effekten.
  • Endast publicerat vissa av resultaten från ”multicenter-studier”.
    När man gör studier som är utspridda på olika orter, så kallade multicenter-studier, har man ibland valt att publicera data från just den ort där medicinen hade störst effekt, så kallad cherry-picking.

Men det är inte bara läkemedelsföretagen som har försökt undanhålla fakta kring medicinernas effekt. Det har även visat sig att FDA har uppmuntrat företagen till att tysta ner negativa resultat. Det är oklart varför, men en tes är att det handlar om att man varit rädd för att ”förstöra placeboeffekten” hos medicinen om allmänhet skulle känna till de negativa resultaten. En annan orsak skulle kunna vara att FDA till stor del sponsras av läkemedelsföretag vilket ger upphov till intressekonflikter. Att FDA och läkemedelsföretagen håller varandra om ryggen i denna fråga kallas ibland för ”the dirty little secret”.

När den förra borgerliga regeringen kom till makten i Sverige förändrade man Läkemedelsverkets roll från att bara granska mediciner till att i högre grad underlätta för läkemedelsföretag att etablera sig i Sverige. Detta ledde enligt Ingrid Carlberg, författare till boken Pillret, att läkemedelsverket blev betydligt mer tillmötesgående vad gällde godkännande av vissa antidepressiva preparat, från att tidigare har varit känt som ett av de mer strikta i Europa. En del personer som intervjuas i hennes bok menar att vissa antidepressiva preparat aldrig skulle ha godkänts om inte denna förändring i policy skulle ha skett.

Men om nu datan som lämnats in till FDA för godkännande av medicinen visar att den inte har någon större effekt än placebo, hur kan det då komma sig att de blivit godkända överhuvudtaget? Anledningen är att det räcker med två välgjorda studier som visar på positivt resultat för en antidepressiv medicin för att den ska godkännas. Det finns dock ingen gräns för hur många studier man får göra innan man får ett positivt resultat! För eller senare lär man få sådana resultat av ren slump. Dessutom har man i de flesta fall bara krävt att skillnaden mellan medicinens effekt och placeboeffekten ska vara statistisk signifikant, till skillnad från kliniskt signifikant. Detta kan bero på att metaanalyser är ett relativt nytt fenomen i klinisk forskning, men det är ändå förvånande att läkemedelsverken inte verkar ha tagit till sig detta. Möjligen var man tidigare främst intresserad av att se om medicinen överhuvudtaget hade potential att hjälpa och inte direkt farlig, och nöjde sig sen med det.

I nästa inlägg tänkte jag skriva om fler invändningar mot Kirsch tolkning av sina resultat och hur han har bemött dessa.

Intressant? Läs även andra bloggares åsikter om , , , , , , , ,

Antidepressiv medicin och placeboeffekten

Forskning och vetenskap, , , , , , , ,

Jag kommer under de närmsta veckorna skriva ett antal inlägg om antidepressiv medicin och placebo, främst utifrån boken ”The emperors new drugs” av Irving Kirsch.

Irving Kirsch är professor i psykologi och har ägnat en stor del av sitt liv åt att forska om placebo, suggestion och antidepressiv medicin. Han är en av upphovsmännen bakom några mycket uppmärksammade studier om effekten av antidepressiv medicinering, studier vars resultat ifrågasätter denna effektivitet. Förra året kom ovan nämnda bok, där Kirsch sammanfattar vad han och andra kommit fram till vad gäller effekten av antidepressiv medicinering och placeboeffektens del i detta. Som man kan misstänka av titeln är det inte så positivt…

Vad Kirsch och hans medarbetare har gjort är så kallade “meta-analyser” av behandlingsstudier, där man behandlat deprimerade personer med antidepressiv medicin. Att göra en meta-analys innebär att man tar en mängd olika behandlingsstudier och ser vad den genomsnittliga effekten av preparatet som undersöks blir. Detta är viktigt eftersom det inom forskning alltid finns en risk att resultat uppstår av en slump. Man kan till exempel ha råkat studera en grupp deprimerade personer som blivit bättre under studiens gång för att deras livsomständigheter förändrats, inte på grund av medicinen. Resultat från en enskild studie riskerar därmed att bli missvisande, och genom att räkna ut en genomsnittlig effekt från alla tillgängliga studier minimerar man den risken.

1995 ville Kirsch tillsammans med sin kollega Guy Sapirstein undersöka placeboeffekten vid behandling. De gjorde därför en metaanalys av data från 28 olika studier med olika mediciner och totalt 3000 patienter. Resultaten visade att patienterna som fick antidepressiv medicin förbättrades tydligt. Men resultatet visade även att de patienter som fick placebo blev bättre, och förvånande nog var skillnaden inte särskilt stor! Resultaten från studien redovisas i tabellen nedan:

Förbättringen i dessa studier mättes med hjälp av självskattningsskalor, och det är med hjälp av detta man har räknat ut den så kallade effektstorleken som redovisas i y-axeln i diagrammet ovan. Det finns ett antal slutsatser man kan dra utifrån detta diagram. För det första kan konstatera att stå på väntelista (alltså att inte få någon behandling alls) inte är att rekommendera om man är deprimerad. Rent generellt tycks inte folk bli så mycket bättre av det, även om det ändå sker en viss förbättring. En effekt på 0.8 eller över brukar räknas som stor och man kan se att både medicin och placebo ligger över detta. Det som kanske är mest överraskande är hur liten skillnaden är mellan effekten av placebo och av medicin. När studien publicerades fick den därför det vitsiga namnet “Listening to prozac but hearing placebo“.

Hur ska man då tänka kring detta? Man kan analysera det på följande sätt: generellt sätt blir folk lite bättre av tidens gång, med en effekt på 0.4. Tidens gång har troligen även effekt på de som får placebo, så effekten av placebo i sig kan ses som

effekten av placebo i tabellen ovan (ca 1.2) minus effekten av att vänta (0.4) = ca 0.8

På så sätt kan man tänka sig att man får fram hur stor skillnad tiden gör i sig och hur stor skillnad placebo gör i sig. Detta gäller dock även för effekten av medicin, som alltså bör ses som

medicineffekten (1.55) minus effekten av placebo i sig (0.8) minus effekten av att bara vänta (0.4) = ca 0.35

Effekten av medicinen blir alltså 0.35 skalsteg, effekten av att vänta 0.4 och effekten av placebo 0.8. Placebo verkar alltså vara dubbelt så verksamt som medicinen!

Kirsch och Sapirstein blev förvånade över att medicinen verkade ha så liten effekt och undrade om det kunde vara så att vissa läkemedel var effektiva medan andra inte var det. I sådana fall kunde de dåliga medicinerna ha dragit ner medelvärdet när de klumpades ihop med de effektiva medicinerna. När de analyserade datan med hänsyn till detta visade sig dock att skillnaderna var obefintliga mellan de olika preparaten. I studien ingick både så kallade tricykliska preparat, en äldre variant av antidepressiva och SSRI-preparat, de mest använda antidepressiva medicinerna idag. Metaanalysen innehöll dessutom studier av lugnande preparat och andra icke-antidepressiva mediciner som prövats för att behandla depression. Dessa preparat visade sig i denna analys ha lika stor effekt på depression som de antidepressiva medicinerna.

Sapirstein och Kirsch drog slutsatsen att det som verkade vara gemensamt för preparat som har effekt på depression är att de ger upphov till kännbara biverkningar. Varför skulle detta ge upphov till positiva effekter, kan man fråga sig. Det är nämligen så att om man deltar i en behandlingsstudie får man i början veta att man kanske får placebo, kanske en aktiv medicin. Studier där varken patient eller läkare är medveten om vem som får den aktiva medicinen kallas för dubbelblinda. Syftet med detta är att varken deltagaren eller läkaren ska överskatta förbättringen hos de som får medicinen (vare sig medvetet eller omedvetet).

Om man som patient i en sådan studie börjar känna av biverkningar kommer man dock antagligen att dra slutsatsen att man fått den aktiva medicinen. Detta kallas för breaking blind, det vill säga patienten och/eller läkaren förstår vem som får det aktiva preparatet och vem som inte får det. När man har studerat detta fenomen har man sett att patienter i sådana studier gissar rätt till 80 % och läkarna till 87 %, troligen utifrån bedömning av biverkningarna.

Detta anser Kirsch och Sapirstein vara nyckeln till att förstå hur alla dessa olika preparat kunde producera antidepressiva effekter trots att alla inte var sådana mediciner som förväntas ha sådana effekter. En central mekanism i placeboeffekten är förväntningar om förbättring. När man tittar på studier som inte innehåller någon kontrollgrupp som får placebo kan man se att de patienterna i regel får starkare effekt av medicinerna – troligen för att de vet att de får en aktiv medicin!

Inte nog med att skillnaden mellan placebo och medicin är små, den lilla skillnad som finns kan enligt Kirsch även den bero på placebo då patienten förstår att hon eller han faktiskt får den aktiva medicinen. Ett argument för detta är att sambandet mellan graden av biverkningar och förbättring när man tar antidepressiv medicin är nästan perfekt (0.96!). I vissa studier använder man så kallat aktivt placebo. Detta innebär att patienterna får placebo som framkallar biverkningar som ska likna de man får av den aktiva medicinen. I dessa studier är skillnaden mellan effekten av placebo och av medicin ännu mindre.

För att sammanfatta:

  • Antidepressiva mediciner ger upphov till betydligt fler biverkningar än placebo.
  • De flesta patienter i kliniska studier lyckas lista ut om de får placebo eller den aktiva medicinen.
  • Det finns små, men signifikanta skillnader mellan medicin och placebo i metaanalyser av behandlingsstudier, oberoende av vilken medicin man undersöker.
  • Även om ett preparat inte behöver vara antidepressivt för att ge effekt på depression, verkar det som att det måste ha tillräckligt med biverkningar för att folk ska förstå att de inte får placebo.
  • När antidepressiva jämförs med aktiva placebo är det betydligt svårare att hitta någon skillnad.
  • Ju mer biverkningar, desto större antidepressiv effekt upplever patienten.

Kirsch artikel var förstås rätt så kontroversiell när den kom, och deras resultat upprörde både läkare och patienter. Nästa inlägg kommer handla om en uppföljande studie som Kirsch gjorde och hur det kan komma sig att effekten av antidepressiv medicinering blivit såpass överskattad som Kirsch studier tyder på.

Intressant? Läs även andra bloggares åsikter om , , , , , , , ,

Klimatförnekares karaktärsdrag

Forskning och vetenskap, , , , , ,

När det gäller forskning kring klimatet finns det både skeptiker och förnekare. Alliansfritt Sverige skriver om Ernst Herslow, ordförande för Moderaterna i Hässleholm, som hör till den senare kategorin. Det som skiljer klimatskeptiker från förnekare är att när de tidigare har en rationellt skeptisk inställning till forskning och kunskap, har de senare en överdrivet skeptisk hållning mot valda delar av forskningen. Tre tecken på att man bör dra öronen åt sig är följande:

1 – Personen i fråga hänvisar till enskilda studier som sägs motbevisa tesen om den globala uppvärmningen.

Alla som kan något som forskningsmetodik vet att resultat ibland uppstår av slumpen. Därför är det nödvändigt att man väger samman alla tillgängliga studier för att se den övergripande bilden. Om det då visar sig att 95 % av alla studier ger stöd åt tesen om klimatets uppvärmning medan 5 % inte gör det, är det enda rimliga förstås att misstänka att resultaten i de där 5 % har uppstått av slumpen. Motsatsen skulle bli lätt bisarr, att man skulle basera viktiga politiska beslut på den kunskap som har minst stöd i forskning!

2 – Personerna anser sig vara tystade av etablissemanget.

Det här är en typ av retorik som klimatförnekare delar med Sverigedemokraterna och andra främlingsfientliga partier. Man försöker måla upp en bild av att den “sanning” man försöker föra fram förtigs för att den är obekväm, inte för att man har fel. Visst får klimatförnekare sällan utrymme i vetenskapliga journaler, men det beror nog mest på att de inte har någon vetenskap att komma med! Även här skulle det bli lätt bisarrt att tänka sig motsatsen, att alla som har en avvikande åsikt, hur ogrundad den än är, skulle få mediautrymme. Det får mig att tänka på kristna som vill att skapelseberättelsen ska läras ut i skolan, med motivationen att det är en alternativ teori.

3 – Man hänvisar till tveksamma källor.

Många klimatskeptiker litar inte på mainstreammedia eftersom dessa “förtiger sanningen”. Däremot tycks man ha fullt förtroende för vad som skrivs av anonyma källor på bloggar och internetforum. Man kan diskutera fördelarna och nackdelarna med det vetenskapliga samhällets organisering men det är troligen det bästa möjliga sättet att säkerställa största möjliga riktighet i forskningen och de slutsatser som dras. Om man anser att istället bör basera vår kunskap på lösryckta citat från internetforum bör vi också acceptera att människorna är planterade på jorden av utomjordingar, att staten har opererat in microchip i våra hjärnor samt att cancer bäst botas med örtmedicin.

Intressant?
Läs även andra bloggares åsikter om , , , , , ,

Ytterliggare en spik i kistan för serotoninhypotesen

Forskning och vetenskap, , , , , ,

Serotoninhypotesen är namnet på den teori om att depression beror på för låga nivåer av signalsubstansen serotonin i hjärnan. Denna teori kommer av man sett att deprimerade verkar må bättre när de får medicin som ökar mängden serotonin i synapserna i hjärnan. Hypotesen har dessutom lyfts fram av läkemedelsföretag som en pedagogisk modell för att förklarar hur deras mediciner fungerar, och om man ska vara kritisk, framställa det som att man vet hur den fungerar. Det har nämligen visat sig att det inte alls finns ett självklart samband mellan låga serotonin-nivåer och depression. En del deprimerade tycks ha låg halt av serotonin, medan andra verkar ha hög nivå. Alla antidepressiva medel påverkar inte heller serotonin-nivåerna direkt.

Lars Klintwall-Malmqvist lyfter på sin blogg fram ett exempel ur forskningen, en fallbeskrivning från den vetenskapliga tidsskriften Sleep. Forskaren Leu-Semenescu med flera (2010) beskriver en person som på grund av en mutation inte effektivt kan producera serotonin och dopamin, och därmed får mycket låga nivåer av dessa substanser. Detta leder till en mängd effekter på hans beteende, bland annat kognitiv nedsättning, störd dygnsrytm och perioder av hetsätning. MEN det verkar inte leda till någon nedstämdhet hos personen. Som ett enstaka exempel bevisar detta ingenting, men det illustrerar just att serotoninhypotesen är alltför förenklad.

Intressant?
Läs även andra bloggares åsikter om , , , , , ,

De psykiska sjukdomarnas bibel i ny version

Forskning och vetenskap, , , , ,

Nyligen släpptes de första offentliga utkasten till den nya kommande versionen av “the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders” (DSM-V). Denna lunta är en sammanställning av alla psykiatriska diagnoser och innehåller riktlinjer för hur man ska bedöma om en patient till exempel är deprimerad. Riktlinjerna har mer eller mindre kommit att definiera viss psykisk ohälsa, till exempel hur länge man ska ha varit nedstämd för att kunna räknas som kliniskt deprimerad. Boken har därmed stor betydelse för vad som kommer att betraktas som normalt och vad som anses behöva behandlas. Tidigare har till exempel “homosexualitet” funnits med i manualen, men togs efter påtryckningar från HBT-grupper bort.

Manualen har stort genomslag då den används av många psykologer, psykiatriker och annan vårdpersonal över hela världen. Här i Sverige är det mig veterligen fortfarande WHO:s diagnosmanual ICD-10 som formellt är den man ska använda, men DSM-IV verkar ha tagit över inom psykiatrin.

DSM har en intressant bakgrund (om man är en psykolognörd) som det berättas lite om i en artikel i The Economist. Den första versionen som kom ut 1952 var starkt influerad av de rådande psykodynamiska teorierna, och förklarade de flesta diagnoser i termer av till exempel bortträngda konflikter. Inför den tredje versionen togs sammanställningen av manualen över av mer biologiskt och medicinskt orienterade psykiatriker, vilka rensade ut det psykodynamiska arvet och försökte införa diagnoser som var tydligt åtskilda från varandra. Från första versionen till den senaste, version 4, ökade dessutom antalet diagnoser från 106 till 297.

Kommittén som arbetar med att ta fram den nya versionen har fått kritik för bristande öppenhet i processen, något som de troligen försöker åtgärda nu genom att skjuta upp publiceringen och bjuda in “allmänheten” att skicka in sina åsikter. Det har även visat sig att en stor del av medlemmarna i kommittén är avlönade av läkemedelsindustrin, vilket har bidragit till oron om att man i den nya versionen kommer sänka ribban för vad som betraktas som onormalt (och därmed öppnar för att medicinera dessa problem). Tidigare har det till exempel talats om att blyghet och bitterhet skulle inkluderas i manualen. Så tycks dock inte vara fallet i de utkast som nu finns ute.

Den slutliga versionen av manualen kommer i maj 2013.

Andra som bloggat om DSM-V är mentalisering.se, the carlat psychiatry blog och Psychotherapy Brown Bag.

2: Det medvetna och det omedvetna

Politik, , , ,

Vad är det omedvetna, vad är vårt medvetande och vad är skillnaden mellan dem? Fortsättning på föregående inlägg om vad vi egentligen vet om oss själva.

Om vi börjar med det omedvetna så poängterar Timothy Wilson i sin bok att man inte bör se det som en enskild entitet eller ett ting, utan snarare som ett samlingsnamn för en mängd olika mentala processer. Som vi nämnt tidigare tycks det omedvetna fungerar som en sorts grindvakt, som sorterar ut de väsentliga bitarna ur den flod av sensorisk information som når oss varje sekund, och skickar dem vidare till det medvetna. Det omedvetna tycks välja ut och värderar informationen åt oss utifrån olika principer. Wilson talar till exempel om “det psykologiska immunförsvaret”, vilket syftar till det omedvetnas tendens att välja ut information som bekräftar våra nuvarande föreställningar och som får att oss må bra, utöver att ge en någorlunda korrekt uppfattning om verkligheten. Tyvärr kan det omedvetna även bidra till nedstämdhet hos deprimerade, då det väljer ut information som överensstämmer med den negativ bild av sig själv och omvärlden som deprimerade oftast har.

Att tolka information på ett sätt som gör den mindre hotfull för vår säkerhet, självkänsla och verklighetsuppfattning är något vi är mästare på, även om det ofta leder till att vi får en förvrängd bild av verkligheten. Om vi var tvungna att medvetet försöka göra detta skulle det antagligen vara svårt att lura oss själva. Men när det sker på ett omedvetet plan fungerar det alldeles utmärkt, vilket tusentals studier i socialpsykologi kan bekräfta. Exempel på detta kan vara när en rasistisk person lägger extra märket till nyheter om invandrare som begår brott men missar nyheterna om svenskars brottslighet. Ett annat exempel är hur man klagar över andras negativa egenskaper utan att se sina egna tillkortakommanden (vilka kan vara förvånansvärt lika de egenskaper som man beklagar hos de andra!). Antagligen är det rätt funktionellt att ha en lite mer positiv bild av sig själv än vad som är realistiskt, men om skillnaden blir för stor kan det förstås vara problematiskt.

Vårt medvetna då? Till att börja med finns det olika åsikter om funktionen av vårt medvetande. Vissa filosofer menar att det är en illusion, en bieffekt av de omedvetna system som egentligen kontrollerar oss, som röken från ett ånglok. Den motsatta extremen är att se medvetandet som en VD som själv styr och ställer, men har en mängd (omedvetna) resurser till sitt förfogande. Wilson väljer att placera sig emellan extremerna och liknar medvetandet vid en president som visserligen inte fattar alla besluten själv, då det skulle vara ohanterligt, men som samtidigt har möjlighet att bestämma färdriktning och lägga in veton.

Vad finns det då för skillnader och likheter mellan dessa två system? Medan det omedvetna som nämnts ovan verkar bestå av en mängd olika system med olika funktioner, som i många fall är knutna till specifika delar av hjärnan, så är det svårt att se att medvetandet skulle bestå av olika delar. Vårt omedvetna är bra på att snabbt se mönster i omgivning och reagera på dem, medan vårt medvetna verkar fungera som en kontrollant av dessa reaktioner, så att vi kan korrigera eventuella felaktiga bedömningar. Ett klassiskt exempel på detta är att man är ute och promenerar och plötsligt får se en orm: musklerna spänner sig, andhämtningen ökar, sinnen fokuserar på hotet. När vi närmare analyserar ormen inser vi dock att det är en trädgren, och promenera vidare.

Vidare ger vårt medvetande oss den stora fördelen att kunna planera för framtiden. Detta är en aktivitet som ligger bortom det omedvetna, som fokuserar på informationen som tas emot i nuet. Å andra sidan är vårt medvetna hopplöst långsamt och resurskrävande i jämförelse med det omedvetna.

Det var en kort genomgång av begreppen inför några av de mer intressanta frågorna som detta berör. Nämligen, om jag nu har ett omedvetet och ett medvetande, vem är jag då? Är jag mitt medvetna jag eller mitt omedvetna? Det funderar vi över i del 3…

Intressant?
Läs även andra bloggares åsikter om , , ,

1: Vad vet vi egentligen om oss själva?

Politik, , , , , , ,

Somliga menar att Freuds största bidrag till psykologin var att han introducerade iden om det omedvetna, det vill säga att vi inte alltid är medvetna om våra egna mentala processer. Numera betraktas det omedvetna dock av många som ett omodernt begrepp, och många ser med misstänksamhet på påståenden att vi skulle kunna tränga bort minnen och känslor på det sätt som Freud tänkte sig.

Men om man tittar lite närmare på begreppet “det omedvetna” och hur vi fungerar i vardagen blir det ganska snabbt uppenbart att en mycket stor mängd av våra beteenden, tankar och kanske även känslor, verkar finnas utanför vår medvetenhet. Detta är inget nytt för forskare inom kognitionspsykologi och socialpsykologi, men man har använt andra namn för att beskriva fenomenet – “implicit”, “automatisk”, “pre-attentiv” istället för “omedveten”. Kanske för att slippa förknippas med de Freudianska teorierna?

I sin bok “Strangers to ourselves” argumenterar psykologen Timothy Wilson för att majoriteten av våra mentala processer sker i det omedvetna, vilket han väljer att kalla “det adaptiva omedvetna”. Med det vill han peka på att det finns ett stort överlevnadsvärde i att en mängd mentala händelser och processer sker utan att vi behöver bli medvetna om dem.

Wilson målar upp ett tankeexperiment där en man vaknar upp en dag och finner att hans omedvetna har försvunnit, så att han nu måste klara sin vardag enbart med sitt medvetna sinne. Till och börja med skulle han få stora problem bara med att kliva upp ur sängen. Kroppen har nämligen ett avancerat sensoriskt system som håller koll på var alla kroppsdelar befinner sig, vilket brukar kallas proprioception. Utan att vara medvetna om det får vi ständigt feedback från kroppen, och gör justeringar för att till exempel hålla balansen. Det finns exempel på människor som på grund av hjärnskador har förlorat denna förmåga och därmed får ägna hela sin tankekraft åt att ständigt hålla koll på alla kroppens delar. Om lyset släcks och de inte längre kan se de olika kroppsdelarna faller de ohjälpligen ihop i en hög på golvet.

Att förstå tal skulle även det blir oerhört svårt och resurskrävande om inte vissa processer kunde ske i det omedvetna. Istället för att automatiskt dra slutsatser om ordens betydelse i relation till varandra skulle man vara tvungen att bedöma varje ord för sig. Vidare, om vår medvetne man trots allt lyckades ta sig ut ur huset, gå över gatan och plötsligt såg en bil komma emot honom skulle han antagligen vara chanslös – att medvetet tänka efter och begrunda hur vi ska göra i en sådan situation är inte särskilt lyckat.

Forskare har genom att räkna receptorceller och nerver som är kopplade till våra sinnesorgan kommit fram till att vi tar emot ungefär 11 000 000 bitar information i sekunden. Andra experiment har lett fram till slutsatsen att vi medvetet kan processa ungefär 40 bitar information per sekund. Vart tar de resterande 10 999 960 bitarna vägen? Det vore sannerligen konstigt om kroppen trots denna massiva sensoriska kapacitet inte gjorde något med den. Troligtvis är det vårt omedvetna som hanterar sådan information.

Slutsatsen av detta är alltså att många mentala processer sker utanför vårt medvetande, och utan det skulle vi människor nog inte ha klarat oss såpass bra som vi gjort. Hur samverkar då dessa system? För att komma fram till det måste vi först försöka definiera det omedvetna och det medvetna. Mer om det i nästa del.

Intressant?
Läs även andra bloggares åsikter om , , , , , , , ,

Skillnader, schmillnader

Forskning och vetenskap, , ,

Psykologiprofessorn Janet Hyde konstaterar i en artikel i dagens DN att “Vi har överväldigande bevis för att män och kvinnor är lika.” Hon har genomfört en stor metastudie och detta är hennes slutsats. Hon pekar också på att skillnaden i t ex matematisk förmåga är mycket, mycket större mellan olika kulturer än mellan könen, vilket troligtvis har att göra med hur väl man uppmuntrar pojkar respektive flickor att lära sig matte.

Hyde konstaterar också att en trolig anledning till att folk ändå fortsätter att fascineras av och forska om de små olikheterna är att människor hellre vill tro på könskillnader. “Det gör livet mer förutsägbart.”

Länk till artikeln

ps. Däremot är det tydligen klarlagt att män onanerar betydligt mer än kvinnor. Kan det vara denna viktiga förmåga som har lett till att det finns så många män på ledande poster i samhället…?